Pesquisadores italianos da Universidade Católica do Sagrado Coração em Roma descobriram queuma molécula chamada CREB1 é acionada por “restrição calórica” (ou dieta de baixa caloria) no cérebro de camundongos e, então, ativa outras moléculas ligadas à longevidade e ao bom funcionamento cerebral.
Uma dieta de restrição calórica significa consumir só 70% dos alimentos que se consumiria normalmente e já era usada como forma de prolongar a vida de animais em modelos experimentais. Geralmente, os ratos de laboratório mantidos com uma dieta assim não se tornam obesos e não desenvolvem diabetes, além de mostrar melhor desempenho cognitivo e de memória e serem menos agressivos. Eles também não desenvolvem a doença de Alzheimer– e, se isso acontece, é só muito mais tarde e com sintomas menos graves do que em animais superalimentados.
Que a obesidade é ruim para o nosso cérebro já era fato conhecido. Muitos estudos sugerem que ela causa envelhecimento cerebral precoce, tornando o cérebro suscetível a doenças típicas dos idosos como o Alzheimer e Parkinson. No entanto, ainda não se sabia precisamente qual era o mecanismo molecular por trás dos efeitos positivos de uma dieta de baixa caloria.
E aí é que está a importância do estudo dos cientistas italianos: eles descobriram que omediador dos efeitos da dieta sobre o cérebro é a molécula CREB1. Com uma dieta de baixa caloria, ela se ativa e aciona um grupo de moléculas ligadas à longevidade, os “sirtuins”. O papel da CREB1 aqui é fundamental: nos ratos que não a possuíam, os benefícios da restrição calórica sobre o cérebro não apareciam.
Os cientistas já tinham uma noção do valor dessa molécula. Já se sabia que ela tinha um papel em regular importantes funções cerebrais, como aprendizagem, memória e ansiedade, e sua atividade é reduzida ou fisiologicamente comprometida pelo envelhecimento. A boa notícia é que sua ação pode ser aumentada significativamente: basta reduzir a ingestão calórica.
O pesquisador Giovambattista Pani, um dos autores principais do estudo, espera agora encontrar uma maneira de ativar a CREB1 de outras formas (como por meio de novas drogas), sem a necessidade de uma dieta rigorosa, para manter o cérebro jovem. “Esta descoberta tem implicações importantes para desenvolver futuras terapias para prevenir a degeneração do cérebro e o processo de envelhecimento”, disse ele.
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